Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat ke seluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami sters fisiologis.
Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi kuncup), cardiac output (curah jantung), heart rate (laju jantung), preload (beban awal) dan after load (beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.
Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi.
Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit.

CO = Denyut Jantung / menit x SV

Tiga faktor mempengaruhi stroke volume adalah :
Preload. Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir akhir distolik atau sesaat sebelu kontraksiventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai “ventrikel filling”. Menurut hukum frank straling : makin besar isi janutung saat diastolik, semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
Afterload. Menggambarkan tekanan aortik total (impedence) yang menahan ejeksi ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan meningkat pula.
Kontraktilitas. Adalah kemampuan intrinsik serabut-serabut miokard untuk mennguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas dan sebaliknya. Penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Respons kompensatorik sebagai akibat gagal jantung, maka tejadilah mekanisme kompenssasi tubuh yang meliputi :
a. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis
Meningkatnya aktivitas simpatik adregenik akan merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adregenik jantung dan medula adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respons simpatik tubuh.
Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memompa lebih kuat lagi karena tahanan perifer meningkat.
b. Peningkatan preload
Aktivitasi sistem RAA (Renin Angiostensin Aldosteron) menyebabkan retensi garam natrium dan air olh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontrdaksi mikard sesuai hukum starlin
c. Hipertrofi ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respons kompensatorik ini menggambarkan usaha untukl mempertahankan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak efektif (Heni Rokhaeni, 2001 : 120).