kumpulan askep tentang abdomen

GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER
DISFAGIA
Definisi
• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia









Pemeriksaan diagnostik
• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau manometri.

PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)
Patofisiologi
• Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
• Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.
• Hiatus hemia dapat menyebabkan  tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi lambung yang mengalami refluks.

Manifestasi klinis
• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol, rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).

Uji diagnostik
• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor pompa proton.
• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau striktur.
• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.

Penatalaksanaan
• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari keterlambatan makan.
• Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat pompa proton (PPI).
• Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)

Komplikasi
• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan  risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.


GASTROPATI DAN GASTRITIS
Gastropati akut
• Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit kritis).
• Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna atas.

Gastritis antral kronis (“Tipe B”)
• Etiologi : Infeksi H. Pylori
• Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H. Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan  risiko adenokarsinoma gaster.
• Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori

Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)
• Etiologi : Anemia pernisiosa
• Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan faktor intrinsik).
• Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa, tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
Etiologi dasar
• Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang menjadi suatu ulkus.
• NSAID
• Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya



Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan makan (gastrikum).
• Perdarahan saluran cerna atas

Pemeriksaan diagnostik
• Uji untuk H. Pylori
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer  3-6 bulan setelah terapi efektif) urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi dan histologi.
• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus

Penatalaksanaan
• Penghentian NSAID dan rokok
• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan > 90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1, amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).










Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia























PERDARAHAN GASTROINTESTINAL

Definisi
• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
• Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.
• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB); hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).

Etiologi perdarahan saluran cerna atas
• Perdarahan orofaringeal dan epistakis  darah tertelan
• Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT
Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
• Varices (10 %)
• Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah dengan glotis yang tertutup).
• Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan dengan stres).
• Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%)
• Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan luas”) vaskulitis.
• Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)
• Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan penyambung.

Etiologi perdarahan saluran cerna bawah
• Penyakit divertikular
• Angiodisplasia
• Penyakit neoplastik
• Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD)
• Hemoroid

Manifestasi klinis
• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium, reaksi vasovagal, sinkop, melena.
• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron

Langkah penanganan
• Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin, NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol, sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
• Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan 20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya  pada UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.
• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal baik dari duodenum maupun intermiten.
• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang potensial).
• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan  klonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70% kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus  sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin) : mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang akurat.
Tidak stabil  arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi ekspolari.

Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap > 50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.

Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB
• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas
• Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT,  permintaan transfusi, hemodinamik tak stabil.
• Etiologi : varises atau neoplastik
• Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih  keluar darah tanpa pembuluh yang terlihat  bekuan yang melekat erat  perdarahan aktif.

Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 gram bolus IV  50 g/jam infus (berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan > 95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054, 1997)
Octreotide 50 gram bolus IV  50 gram/jam infus
Non-Farmakologi
Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)
Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau embolisasi
Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi farmakologi gagal
Angiodisplasia
Mallory-Weiss
Gastritis esofagus
Penyakit divertikuler
Biasanya berhenti secara spontan
Penghambat pompa proton, antagonis H2
Biasanya berhenti secara spontan
Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin arterial atau embolisasi, pembedahan
Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan.